（综述）
缺血心肌的及时再灌注在减少坏死心肌的同时，也会导致受损心肌细胞的进一步损伤[8-10]，氧自由基（OFR）和细胞内钙超载是导致心肌再灌注损伤的重要因素[8，11]，而且二者又互为影响[12]。保护心肌缺血再灌注损伤对防治冠心病心绞痛有非常重要的意义，研究表明，地奥心血康对各种原因造成的心肌缺血再灌注损伤有保护作用。
（1）对缺血再灌注心肌细胞膜结构和功能的影响 李杨等观察了地奥心血康对犬实验性心肌缺血再灌注模型心肌细胞超微结构和功能（血清天冬氨酸氨基转换酶AST、肌酸激酶CK、乳酸脱氢酶LDH、心肌细胞膜Na+，K+-ATP酶、Mg2-ATP酶、过氧化脂质LPO和心肌细胞超氧化物歧化酶SOD）的影响。取冠脉结扎（缺血）90分钟后使冠脉血流复通（再灌注）240分钟后的缺血中心区心肌组织作超薄切片在电镜下观察可见NS组心肌细胞膜有溶解和断裂现象，肌原纤维排列紊乱，线粒体肿胀，嵴排列紊乱甚至消失，线粒体腔内出现空泡变性。电镜下还见由数个变形红细胞聚集形成的栓子堵塞了毛细血管。在冠脉结扎后5~90分钟内股静脉滴注5 mg/kg地奥心血康的犬心肌细胞损伤则明显减轻，电镜下见肌膜完整，仍可见到双层的膜和嵴，仅少数线粒体出现轻度肿胀，毛细血管中可见红细胞但无堵塞现象[13，14]。由于毛细血管堵塞造成的无复流现象（no-reflow phenomenon）是缺血再灌注损伤的原因之一，地奥心血康改善心肌局部微循环的作用，降低再灌注心肌血管堵塞的作用显然有助于减轻缺血再灌注对心肌造成的损伤[14]。
心肌细胞缺血损伤后，细胞膜通透性增加，致使释放到血液中的各种酶显著增加[14，15]。李杨等测定心肌缺血再灌注损伤犬冠脉结扎前后和再灌注期间血清羟丁酸脱氢酶（HBDH）[14]、天冬氨酸氨基转换酶（AST）、肌酸激酶（CK）、和乳酸脱氢酶（LDH）[13]的活性大大提高，而给予地奥心血康动物心肌缺血再灌注期间上述血清酶活性则显著低于对照组动物，进一步证实地奥心血康的心肌细胞膜保护作用。（续）
地奥集团学术部
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