胸腺肽α1（thymosinalpha-1，Tα1）是Goldstein等在20世纪70年代末期从胸腺肽第五组分（TF5）中分离纯化的一种小分子生物活性肽。Tα1能增加抗原或致有丝分裂原激活的T细胞分泌IFN、IL-2和IL-3等多种细胞因子及T细胞表面细胞因子受体的表达，影响前体NK细胞的募集，使其在暴露于细胞因子后变得更有细胞毒性。Tα1作为免疫调节剂已广泛用于各种疾病的诊断和治疗，其免疫调节作用如下：

1、诱导和促进胸腺细胞的分化和成熟：Tα1可促进胸腺内的骨髓干细胞转化为T淋巴细胞，并进一步分化为T细胞不同的功能亚群，这是Tα1最基本的调节作用。

2、刺激干细胞增殖并增加NK细胞、CD4⁺、CD8⁺T细胞的产生：将Tα1加入骨髓干细胞与胸腺上皮共培养时，可增加CD4⁺T细胞的数量，及IL-7的产量(胸腺生成素的刺激因子)。在大鼠结、直肠癌中，Tα1和IL-2能够逆转化疗后受抑制的CD4⁺T细胞的数量。在多个动物模型，实验者和HIV感染的患者中，还发现Tα1具有增强NK细胞活性的作用，在病毒感染性疾病中十分重要。

3、在肿瘤坏死因子α(TNF-α)存在或不存在的条件下，Tα1可促进骨髓来源的树突状细胞(DC)成熟分化并增强其功能，而DC直接影响T细胞的成熟和分化。研究表明，Tα1不但促进表达CD4⁺的树突状细胞的分化并活化其标志分子，而且能促进CD4⁺的表达并提高由TNF-α诱导的成熟标志分子的上调水平。

4、Tα1增加Th1细胞因子的产生：Tα1可增加IFN-γ、IL-2及IL-3的产生，通过丝裂原或抗原的激活增加IL-2受体的表达。Th1反应伴随着显著的抗病毒反应，Th2反应则伴随着病毒感染的持续和免疫逃逸。在CHC的治疗中，Tα1可增加病毒阳性患者外周血单个核细胞(PBMC)中Th1细胞亚群和IL-2的产生。

5、调节海马神经元突触传递的作用：胸腺内皮产生的胸腺激素除了具有免疫调节作用外，还活跃于神经系统及内皮周围。有研究报道，摘除了胸腺的小鼠在认知能力和记忆上有所衰退，提示胸腺激素对认知过程和神经系统功能有调节作用。还有研究表明，鼠的中枢神经系统特定神经丛可表达Tα1，激活由蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)调节的几种信号传导通路，激活有丝分裂原活化的蛋白激酶(p42/44MAPK)，从而活化骨髓干细胞来源的巨噬细胞。

6、减少T细胞凋亡：Tα1可对抗地塞米松诱导的胸腺细胞凋亡，降低地塞米松或抗CD3抗体诱导的荷瘤小鼠中T细胞的凋亡，其机制可能与增加PKC和cAMP，增加抗凋亡的bcl-2基因和减少前凋亡蛋白基因bax、bad和fas的表达有关。

综上所述，Tα1作为一种生物反应调节因子，可促进T细胞及NK细胞的分化与成熟，促进致敏T细胞经各种有丝分裂原或抗原激活后分泌各种细胞因子及增加IL-2受体的表达，并增强Th细胞的免疫功能，从而使机体能更有效地发挥其免疫防护作用。Tα1作为一种免疫调节剂正越来越受到医学界的重视，其对免疫缺陷病、慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、重型肝炎及肿瘤等疾病的治疗效果较明显，具有较高的临床研究价值和应用前景。目前，关于其可能的机制尚处于实验室探索阶段，还需要更多的病例、更深入的实验来证明Tα1的具体作用机制，为今后其在临床上更好的应用奠定理论基础。