Health care
关爱健康

脓毒症的发病机制和迈普新的治疗作用
发布时间:2006-12-28    发布人:    来源:

   正确认识脓毒症是提高治疗效果的前提。脓毒症发病机制复杂,涉及到感染、炎症、免疫和组织及器官损害的诸多问题。脓毒症的病理生理过程处于变化之中,机体促炎与抗炎机制失衡后,抗炎机制往往占优势,导致的“免疫机能抑制”被认为是脓毒症发生、发展的重要病理基础。升高的内源性肾上腺糖皮质激素水平显著抑制了单核细胞HLA-DR的转录和表达,抗炎因子IL-10则对HLA-DR发挥“翻译后效应”(post-translational effect)而使膜表面HLA-DR表达减少;以及CD4+T细胞、B细胞、树突状细胞和巨噬细胞的加速凋亡是脓毒症时机体发生免疫抑制或免疫麻痹的根本原因。这就意味着抗原处理、递呈和抗体产生的功能丧失,免疫麻痹导致原发感染难以控制,甚至继发医院感染(nosocomial infections),加重病情,增加脓毒症患者的死亡率。因此,对脓毒症患者进行免疫调理在治疗学上是合乎逻辑的。
   迈普新(胸腺肽α1)是理想的免疫调理药品,能够选择性地作用于特异性免疫系统,促进T淋巴细胞分化和成熟,增加内源性γ干扰素和TNFα的产量,减少IL-10的产生,促使CD14+单核细胞HLA-DR的表达,改善其递呈抗原的能力等。迈普新的这些作用机制能够较好地切合脓毒症的病理状态(免疫抑制),势必给脓毒症的治疗带来新的希望。而且,迈普新是采用高科技的方法,人工合成的产品,作为高端的免疫分子,它较以往使用的其他来源的胸腺制剂,具有无可比拟的安全性和效价。在刚刚结束的北京科技计划重大项目------“严重脓毒症和MODS免疫调理治疗”的多中心、前瞻随机对照临床研究中,迈普新起到了良好的免疫调理作用,并且联合广谱酶抑制剂和经典的ICU相关治疗,使得脓毒症患者症状改善,生存率显著提高。

 

 热点新闻 热点新闻
关闭